该研究开发了一种帮助T细胞攻击实体瘤的“组合拳”新方法，通过CRISPR-Cas9敲除两种T细胞炎症调节因子Regnase-1和Roquin-1，可将T细胞扩增水平增加至少10倍，从而增强抗肿瘤免疫活性和持久性。这些结果表明，免疫炎症调节因子可能是提高CAR-T或TCR-T抗肿瘤反应的有潜力的靶点。 教授表示，我们希望为实体瘤患者开发可用的CAR-T细胞疗法，包括最常见的癌症类型。这项新研究表明，靶向免疫炎症调节剂以增强T细胞的效力，值得进一步研究。 CAR-T细胞疗法在实体瘤中的面临的主要挑

人们对嵌合抗原受体T细胞治疗实体恶性肿瘤的前景产生了极大的兴趣，多项临床试验正在进行中。然而，由于缺乏肿瘤特异性靶点，这些临床试验的范围受到了限制。一旦与抗原结合，CAR就会启动强劲的T细胞激活，随后通过通常包含CD3ζ和共刺激序列元件的细胞内信号转导结构域对靶细胞进行杀伤。 肿瘤特异性对于CAR疗法的成功和安全使用至关重要。静脉注射抗ErbB2 CAR-T细胞导致了转移性结肠癌患者出现致命性毒副作用，因为CAR-T细胞在肺部激活后出现了不受控制的细胞因子释放综合症。然而，ErbB受体仍然是有